Ejaculation

Un nouvel argument en faveur de l’impact de la variabilité génique sur le contrôle de l’éjaculation : le polymorphisme de la région promotrice du transporteur de la sérotonine est corrélé avec le temps de latence de l’éjaculation vaginale chez les hommes qui présentent une éjaculation prématurée primaire.

D’après PKC Janssen et coll, J Sex Med 2009

Analysé par Jacques Buvat, Lille

Cette étude provient du groupe hollandais de Waldinger dont on sait qu’il est un vigoureux partisan d’une base organique, et plus particulièrement génétique, de l’éjaculation prématurée (EP), au moins dans sa forme primaire. Des études génétiques épidémiologiques du type de l’étude de jumeaux de Santilla et coll analysée dans le numéro de Juin de notre bulletin électronique ont confirmé la composante héréditaire de l’EP. Waldinger quant à lui a formulé l’hypothèse selon laquelle l’EP primaire serait la conséquence d’anomalies de la neurotransmission sérotoninergique centrale. Ces anomalies résulteraient elles-mêmes de la combinaison de différents polymorphismes des gènes codant pour les divers enzymes impliqués dans le métabolisme de la sérotonine, ainsi que pour les récepteurs sérotoninergiques impliqués dans la fonction éjaculatoire, particulièrement pour ceux qui sont impliqués dans le système d’autorégulation synaptique (recapture).

Cette hypothèse fait actuellement l’objet d’un programme de recherche dans son groupe, visant à évaluer les polymorphismes des différents gènes impliqués dans le contrôle éjaculatoire, et à corréler leurs variantes avec le principal critère objectif de l’EP, à savoir le temps de latence de l’éjaculation intravaginale (IELT). Cette publication rapporte les premiers résultats de ce programme. La recherche s’est ici concentrée sur le polymorphisme du gène codant pour le transporteur de la sérotonine, une protéine localisée dans la membrane cellulaire qui facilite la recapture de la sérotonine à partir de la synapse, et est la cible des anti-dépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine qu’on utilise pour retarder l’éjaculation. Ce transporteur a une affinité très élevée pour la sérotonine et contrôle la durée, la disponibilité, et la capacité de transmission de la sérotonine dans la synapse. Il a été montré que le gène qui contrôle sa production est polymorphique, avec deux variantes alléliques. L’allèle court a 44 paires de bases en moins que l’allèle long, ce qui est à l’origine d’une activité transcriptionnelle deux fois plus élevée pour l’allèle long que pour l’allèle court.

Dans cette étude, Janssen et coll ont étudié le polymorphisme de ce gène chez 89 Hollandais présentant une éjaculation prématurée primaire, avec IELT le plus souvent inférieur à une minute, à un groupe témoin de 92 Hollandais non éjaculateurs prématurés. Ils n’ont pas trouvé de différence nette dans la répartition des variants alléliques de ces hommes selon qu’ils étaient éjaculateurs prématurés ou non. Par contre, ils ont trouvé une différence significative du temps moyen de latence éjaculatoire (mesuré avec un chronomètre) des patients éjaculateurs prématurés en fonction de la variante allélique des sujets. L’IELT était deux fois plus court (13 secondes) chez les sujets homozygotes pour l’allèle long que chez les homozygotes pour l’allèle court ou les hétérozygotes pour le long et le court (26 secondes).

En conclusion cette étude montre que le polymorphisme de la région promotrice du transporteur de la sérotonine joue un rôle dans la régulation de la durée du temps de latence éjaculatoire intravaginale chez les hommes avec EP primaire. Ceci ne permet en rien de dire que ce polymorphisme est la base génétique de l’éjaculation prématurée primaire mais est compatible avec l’hypothèse de Waldinger selon laquelle un ensemble de polymorphismes des gènes codant pour les principaux mécanismes de la transmission sérotoninergique pourraient constituer la base organique de cette affection.

Ce n’est bien sûr qu’une hypothèse, qu’il faudra certainement beaucoup de temps pour éventuellement confirmer, mais elle est particulièrement séduisante. Gageons cependant que si elle se vérifie, il est bien probable qu’on découvre aussi que des facteurs psychologiques, intrapsychiques et interpersonnels, et les facteurs environnementaux, jouent également un rôle non négligeable dans l’expression clinique de cette susceptibilité génétique qui apparaît de plus en plus probable.