Article par: Rafael HERRERO
L’un des moments forts du Congrès, jeudi dernier lors du World Meeting for Sexual Medicine à Porto (Portugal), a été le symposium intitulé:
« Modifications du désir sexuel féminin : trouble du désir sexuel hypoactif féminin », présenté dans le cadre de la session ISSWSH.
Cette rencontre de grande qualité a réuni des experts internationaux qui ont proposé une vision intégrative et contemporaine du désir sexuel féminin et de ses fondements neuroendocriniens. Dans ce cadre, le trouble du désir sexuel hypoactif (HSDD) a été présenté non pas comme une simple insuffisance hormonale, mais comme une dysrégulation en réseau de la neurobiologie sexuelle. Le concept central reposait sur un déséquilibre entre les systèmes excitateurs et inhibiteurs cérébraux : le désir est principalement soutenu par les voies dopaminergiques et noradrénergiques, modulé par l’ocytocine et les stéroïdes sexuels, et freiné par la sérotonine, la prolactine, les opioïdes endogènes et les endocannabinoïdes.
Le vieillissement et la ménopause ont été discutés dans cette perspective, notamment à travers la diminution de la testostérone libre. Les hormones ont ainsi été décrites comme des modulateurs d’un réseau plus large, tandis que le stress relationnel, les syndromes douloureux, les facteurs neurologiques et les dimensions psychosociales convergent vers les mêmes circuits, confirmant que le HSDD relève d’un trouble systémique.
Les discussions thérapeutiques ont reflété cette approche multidimensionnelle. Les stratégies hormonales incluent une supplémentation en testostérone associée à un traitement estrogénique et progestatif adapté, ainsi qu’à des approches tissulaires spécifiques (thérapies vestibulaires ou intravaginales) lorsque cela est indiqué. Au-delà de la modulation endocrinienne, des traitements agissant directement sur le système nerveux central ont été présentés comme ciblant le circuit du désir.
Le brémélanotide a été décrit comme un agoniste des récepteurs mélanocortine de type 4 (MC4R) augmentant la libération de dopamine dans des régions hypothalamiques clés, avec une action prosexuelle. La flibansérine a été analysée comme un traitement chronique rééquilibrant la signalisation sérotoninergique (agonisme 5HT1A et antagonisme 5HT2A), réduisant l’inhibition glutamatergique et augmentant indirectement la dopamine et la noradrénaline. D’autres approches — telles que le bupropion, les agonistes dopaminergiques, les psychostimulants, l’ocytocine ou certains inhibiteurs de la PDE5 — illustrent le principe selon lequel l’augmentation du tonus excitateur ou la réduction du tonus inhibiteur peuvent restaurer le désir sexuel chez des patientes sélectionnées.
Le message essentiel de ce symposium était avant tout conceptuel : une prise en charge efficace suppose d’identifier le déséquilibre dominant au sein du réseau sexuel propre à chaque patiente. Certaines présentent un déficit dopaminergique, d’autres un excès sérotoninergique, une insuffisance hormonale, un conditionnement aversif lié à la douleur ou encore une inhibition relationnelle. Les intervenants ont insisté sur la nécessité de s’adapter à la patiente plutôt que de protocoliser. Le désir n’a pas été présenté comme un phénomène « magique » ou exclusivement hormonal, mais comme une propriété émergente d’un système neuroendocrinien et psychosocial intégré.
Enfin, les perspectives évoquées — notamment l’exploration d’agents susceptibles de favoriser la plasticité cérébrale tels que la kétamine ou certaines substances psychédéliques — renforcent cette vision systémique, suggérant que le HSDD pourrait être compris et traité comme un trouble modulable des réseaux cérébraux plutôt que comme une entité réductrice centrée sur un seul facteur.